Per ora è solo una sigla: P2X3. Ma si tratta della molecola-recettore coivolta durante gli attacchi di emicrania, un semaforo del dolore. Il recettore è stato individuato da uno studio della Scuola internazionale di studi avanzati (Sissa) di Trieste. La neurobiologa Elsa Fabbretti, che riporta la ricerca sulla rivista dell’istituto, è a capo di un gruppo di scienziati che hanno svelato i meccanismi molecolari alla base della trasmissione dell’impulso doloroso, una sorta di autostrade molecolari del dolore. Secondo gli studiosi che lavorano grazie ad un finanziamento di Telethon, l’attivazione di P2X3 è associata a variazioni di eccitabilità delle fibre nervose che trasportano il segnale del dolore laddove noi lo avvertiamo, cioé le meningi, il naso, la mandibola. Altre molecole sono coinvolte nel processo che potenzia l’attività del recettore e la rende più intensa con il tempo; la neurotrofina, il Nerve growth factor (Ngf), che modula l’assetto del recettore; in sua assenza, infatti, il dolore diminuisce. L’autrice spiega che “l’emicrania, malattia caratterizzata da dolore cronico alla testa, attualmente non ha cura e per molti pazienti i farmaci disponibili sono inefficaci. Aver individuato il recettore responsabile dell’attivazione trigeminale in condizioni che simulano un attacco può essere molto importante: in futuro si potrebbe riuscire a bloccare solo temporaneamente la sua attività durante un attacco di emicrania e quindi agire preventivamente”.
(ansa.it)
APPROFONDIMENTI:
L’ emicrania (dal greco hemikranion, un lato del capo) è un tipo di mal di testa, spesso molto intenso. È una malattia di origine neurologica.
SINTOMI: L’emicrania è caratterizzata da attacchi di dolore moderato o forte e deve includere una delle seguenti caratteristiche: dolore in un solo lato della testa, senso di nausea, fotofobia e fonofobia o dolore che peggiora col movimento. I sintomi e la loro durata variano considerevolmente da paziente a paziente, da un attacco all’altro. L’ emicrania complessa o emicrania con aura, che colpisce il trenta per cento dei malati è preceduta da un insieme di sintomi specifici chiamati aura, che comunemente si manifestano come una distorsione nella vista, che provoca la visione di flash luminosi, lampi o forme geometriche. In alcuni casi l’aura procura anche debolezza, formicolio e difficoltà nel linguaggio e solitamente precede il mal di testa. L’ emicrania comune o emicrania senza aura, al contrario, non presenta questa caratteristica.
FREQUENZA E DURATA: Normalmente, l’emicrania è una patologia ereditaria e comincia a manifestarsi durante l’adolescenza, nonostante alcuni studi indicano che potrebbe iniziare sin dall’infanzia. L’emicrania è più frequente nelle donne (i due terzi dei casi complessivi) che negli uomini in età compresa fra 15 e 55 anni. La frequenza degli attacchi tende a diminuire con l’avanzare dell’età. Mediamente i malati subiscono uno o due attacchi al mese della durata di ventiquattro ore, però vi sono casi (10 per cento) di attacchi settimanali, di sintomi prolungati anche per tre giorni e di recidività quasi persistente che colpisce quindici giorni al mese (8 per cento di casi).
CAUSE: Le cause dell’emicrania non si conoscono del tutto, non si esclude un possibile causa genetica provocata dall’ereditarietà di un certo numero di geni. Nei Paesi sviluppati si è incrementato, negli ultimi quarant’anni, il numero di pazienti con emicrania. Si presume che lo stile di vita e fattori ambientali abbiano un ruolo importante fra le cause che scatenano l’emicrania. Fra i fattori che possono far scatenare il dolore ci sono lo stress, l’esercizio fisico, l’insonnia, il cioccolato, il glutammato monosodico, il vino rosso e altri alimenti, la disidratazione, la fame, le allergie, i cambiamenti meteorologici, l‘altitudine; in più anche una postura scorretta, specie al computer, e l’esposizione alle luci al neon. Per quanto riguarda l’aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un’onda indotta dalle cellule nervose che si diffonde in una vasta zona della corteccia e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessità di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un’altra fase chiamata di inibizione, nella quale i neuroni mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l’aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata. Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i nervi del trigemino, perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia neurotrasmettitori, che con il loro ruolo di messaggeri, inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore. Altri scienziati hanno individuato l’origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della percezione alla luce, ai rumori, della sensibilità al dolore e sito di transito delle informazioni dal corpo verso il cervello e viceversa. Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del cervello che gestisce il dolore. Quest’assottigliamento varia a seconda dell’intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d’emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.
